糖尿病的综述9篇糖尿病的综述 关于糖尿病问题的综述论文 作 者： 学 号：学 院： 系(专业)： 题 目： 摘要 糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性下面是小编为大家整理的糖尿病的综述9篇,供大家参考。
篇一：糖尿病的综述
于糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1 .
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 1 0 1 .
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 1 0 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………1 0 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1 .
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目 前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了 福音。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了 众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身 免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身 抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身 抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1 .
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对...
篇二：糖尿病的综述
糖尿病问题的综述论文学院：
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糖尿病是一种由 于血糖失控高出正常 水平所造成的全身 性进行性疾病， 并发症多且严重。
近年来， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口 寿命的延长， 糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低， 人群平均寿命延长，应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日 趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
本论文通过日 常学习 以及相关资料的研究来了 解一些有关糖尿病问题， 并从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论， 从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词 糖尿病； 机理； 特点； 诊疗； 预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日 趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1. 2 亿人， 我国患 者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到4000 万， 未来 50 年内糖尿病 仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”， 即患病率高、 并发症患病率高、 医疗费用高， 确诊率低、 科学治疗低、 接受了 糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一， 目
前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日 益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、 擅自 停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了 解一些关于糖尿病的信息。
一、
糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（ 胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus， IDDM）
及 2 型糖尿病（ 非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus， NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（ 也称为复杂病）。
二、
糖尿病的病症特点 （ 一）
糖尿病早期 症状
糖尿病早期症状， 初期有隐匿 性， 约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状， 但仍有一些先兆表现。
许多患者经常伴有口 渴、 口 干、 口 粘、 口 内有炽热感， 或口 腔粘膜出现瘀斑、瘀点、 水肿等糖尿病早期症状； 有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、 出血， 牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。
叩痛， X 线检查可见牙槽骨吸收现象。
（二）
糖尿病的症状
糖尿病症状可总结为“三多一少” ， 所谓“三多” 是指“多食、 多饮、 多尿” ， “一少” 指“体重减少” 。
1、
多食：
由于大量尿糖丢失， 如每日 失糖 500 克以上， 机体处于半饥饿状态， 能 量缺乏需要补充引起食欲亢进， 食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌， 因而病人易 产生饥饿感， 食欲亢进， 老有吃不饱的感觉， 甚至每天吃五六次饭， 主食达 1～1. 5 公斤，
副食也比正常人明显增多， 还不能满足食欲。
2、
多饮：
由于多尿， 水分丢失过多， 发生细胞内脱水， 刺激口渴中枢， 出现烦渴 多饮， 饮水量和饮水次数都增多， 以此补充水分。排尿越多， 饮水也越多， 形成正比关系。
3、
多尿：
尿量增多， 每昼夜尿量达 3000～5000 毫升， 最高可达10000 毫升以上。
排尿次数也增多， 一二个小时就可能小便 1 次， 有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。
糖尿病 人血糖浓度增高， 体内不能被充分利用， 特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，
以致形成渗透性利尿， 出现多尿。
血糖越高， 排出的尿糖越多， 尿量也越多。
4、
消瘦(体重减少) ：
由于胰岛素不足， 机体不能充分利用葡萄糖， 使脂肪和蛋白 质分解加速来补充能量和热量。
其结果使体内碳水化合物、 脂肪及蛋白质被大量消耗， 再 加上水分的丢失， 病人体重减轻、 形体消瘦， 严重者体重可下降数十斤， 以致疲乏无力，
精神不振。同样， 病程时间越长， 血糖越高; 病情越重， 消瘦也就越明显。
（三）
糖尿病并发症
糖尿病是一种慢性病， 它可引发多种慢性并发症， 如心脏、 血管、 眼睛、 肾脏和神经系统的一系列病症， 严重威胁糖尿病患者的生活起居、 健康和生命。
常见的糖尿病并发症有以下几类：糖尿病性眼病、 糖尿病性神经病变、 糖尿病下肢血管病变、 糖尿病肾病、糖尿病性心脏病。
三、
糖尿病简单的诊疗手段 （一）
糖尿病用药
糖尿病用药要注意五点：
一是糖尿病药要合理用药； 二是早期用药务求“达标” 最重要； 三是联合用药事半功倍； 四是稳定血糖不能挂一漏万； 五是虚假广告宣传不可信。
（二）
治疗糖尿病的食物
治疗糖尿病的食物最新出版的医疗卫生绿皮书指出， 慢性非传染性疾病已是我国居民健康的主要杀手， 其 中，与 1996 年相比， 城市人群糖尿病的患病率上升了 40%。
在糖尿病的治疗中， 食物疗法 愈来愈受重视， 因为食物里也有“降糖药”。
蔬菜中包括莴苣、 竹笋、 苦瓜、 银耳、 洋葱等。
水果包括苹果、 梨、 桃、 橙子、 柚、荔枝、 樱桃、 杨梅等。
五谷杂粮类包括小麦、 燕麦、 荞麦、 小米、 玉米、大豆、 黑豆、 薏米、 绿豆、 豇豆、 扁豆、 豆腐、 腐竹等。
水产类包括青鱼、 泥鳅、 蚌、 蚬、 黄鳝、 海参、 田螺、 蛤蜊等。
（三）
治疗糖尿病的偏方 1 、
玉米粉粥(《食物疗法》 ) ：
粳米 50～100g， 加水煮至米开花后， 调入玉米粉 30g(新鲜玉米粉) ， 稍煮片刻服用。
适用于各种糖尿病人。
2、
葛根粉粥(《太平圣惠方》 ) ：
葛根粉 30g， 粳米 50g， 共煮粥服用。
适用于老年人糖尿病， 或伴有高血压、 冠心病者， 葛根含黄酮类，具有解热、 降血脂、 降低血糖作用。
3、
山药粥(《医学衷中参西录》 ) ：
生山药 60g， 大米 60g， 先煮米为粥， 山药为糊， 酥油蜜炒合凝， 用匙揉碎， 放入粥内食用。
适用于糖尿病脾肾气虚、 腰酸乏力、 便泄者。
4、
胡萝卜 粥(《本草纲目 》 ) ：
新鲜胡萝卜 50g、 粳米 100g， 煮粥服用， 适用于糖尿病合并高血压者。
四、
糖尿病的预防措施 （一）
糖尿病的预防可分为四级进行：
一级预防：
此级最为重要。
目 的是减少糖尿病的发病率。
主要措施是：
①改变人群中与Ⅱ 型糖尿病发病有关的因素。
②加强对糖尿病高危人群的预防和监护。
二级预防：
目 的是早期发现糖尿病， 并进行有效的治疗。
主要措施
是：
①通过健康查体， 及早发现糖尿病。
②对高危人群、 肥胖或有家族史， 经常应酬吃请较多、 工作紧张的人进行筛查。
④对糖耐量异常人群进行运动与饮食治疗， 并定期观察。
甚至可以使用提高胰岛素敏感性的药物(二甲双胍类) 或保健品(多种维生素和微量元素； 如吡啶酸铬、 有机锌等) 进行干预治疗。
三级预防：
目 的是较少或延迟糖尿病并发症的发生。
主要措施是：①对已确诊的糖尿病人， 通过饮食、 运动、 药物等的综合治疗， 使血糖长期稳定的控制在正常或接近正常水平。
②减少有害因素， 如吸烟、 过量饮酒。
纠正高血压、 高血脂及血液高凝状态。
四级预防：
目 的是延缓糖尿病并发症的恶化， 减少糖尿病人的致残和死亡。
（二）
主要措施是：
1 、
对已确诊的糖尿病应定期检查血糖、 血压、 血脂、 眼底、 尿微摄白蛋白、 心脑血管 及神经系统功能状态， 及时发现并发症并进行有效地治疗。
2、
对已确诊的糖尿病并发症应采用综合治疗可见， 糖尿病的预防主要应做好两件事。
一个是健康教育， 即大力的进行糖尿病宣传教育，尽量使糖尿病及其预防手段家喻户， 使全民动员起来与糖尿病作持久的斗争。
第二就是健康促进。
即尽快的改变不正确的 生活方式及利用各种手段， 对整个人群， 特别是糖尿病的高危人群。
进行糖尿病和糖耐量减低的筛查。
结论 通过对糖尿病发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段等问题进行研究论述， 我们可以清楚地了 解到， 糖尿病虽然发病原因多种多样， 并发症多但我们通过吃药以及食疗仍旧可以有效控制病状， 另外我们通过日常生活还可以进行有效地预防， 减少发病几率。
糖尿病问题在我国已经比较严重希望能够引起人们的普遍关注。
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《常见流行病生物学基础》 课程论文评分表 学生信息 学院：
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具体要求 得分 选题， 论文结构， 层次， 20分 选题符合教学大纲要求， 论文标题和内容新颖鲜明， 结构层次严密
生物学基础知识运用， 20 分生物学基础知识适用得当， 论点鲜明， 论据可靠严谨，
论述， 20 分 论述逻辑清晰严密， 内容、 结构、 层次合理流畅， 文字表述准确
论文篇幅， 10分 3000-4000 字数， 适当
格式， 10 分 参照毕业论文格式， 页面、 字体、 Word 格式编排符合要求
参考文献， 10分 5-10 篇， 参考毕业论文格式
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糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。据报道，全球现有糖尿病患者超过 1 亿，中国至少有 4500 万人之多。又由于糖尿病的病因复杂性，其预防和治疗就变得十分困难。除积极配合医生的治疗外，饮食习惯及生活方式、健康教育对糖尿病防治也是具有十分重要的影响的。因此，真正关注自身健康，讲究科学营养，改变不合理的饮食习惯、生活方式，注意劳逸结合，才能更好的防控病情。我通过日常学习和研究相关资料了解到了一些有关糖尿病的问题并作本论文，将从糖尿病的发病机理、分类、症状特点、诊断与治疗以及预防与调节等方面进行论述，从而总结出对人们有益的经验及意见，达到缓解糖尿病患者增长速度的目的。
关键词：糖尿病；机理；分类；特点；治疗；预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。然而，随着我国社会经济条件的改善、人民生活水平的不断提高、饮食结构的改变、劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多。再加上糖尿病检测手段的改进，我国便与世界各国一样，糖尿病患病率呈现逐渐上升的趋势。糖尿病对我国人民健康的影响也日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。目前全球糖尿病患者已超过 1.2 亿人，而我国患者人群在 1994 年就已达 2000万。据世界卫生组织预计，到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿，而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万，未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面：第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者
人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们需要全方位的来了解一些关于糖尿病的信息。
一、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
二、糖尿病的分类及其相应的症状特点和诊断治疗 糖尿病根据发病机理的不同可分为四种类型：1 型糖尿病、2 型
糖尿病、妊娠糖尿病以及继发性糖尿病等其他类型的糖尿病。
（1）1 型糖尿病：原名胰岛素依赖型糖尿病。其多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
其发病原因可分为四类：
1.自身免疫系统缺陷：在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第 6 对染色体的 HLA 抗原异常上。研究提示：1 型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起 1 型糖尿病。这是因为 1 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且 1 型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 1 型糖尿病中起作用。
4.其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
关于 1 型糖尿病的症状特点，即此病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上 1 型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1 型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1 型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以 1 型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。
1 型糖尿病患者可以根据年龄、临床表现等综合判定,也可以通过胰岛素测定来做出诊断。
1 型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。年龄较大的患者也可加用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂类药物。
胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro 或 aspart 胰岛素具有超短效的活性，glargine 或 detemir 胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，及时调整治疗方案，促使血糖达标。
总的说来，1 型糖尿病大约占总糖尿病患者的５％至 1０％，而9０％-9５％的糖尿病患者为 2 型糖尿病。
（2）2 型糖尿病：原名成人发病型糖尿病。其多在 35～40 岁之
后发病，占糖尿病患者 90%以上。2 型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
其发病原因可分为五类：
1.遗传因素：与 1 型糖尿病一样，2 型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。
2.环境因素：流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是 2 型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
3.年龄因素：大多数 2 型糖尿病于 30 岁以后发病。在半数新诊断的 2 型糖尿病患者中，发病时年龄为 55 岁以上。
4.种族因素：与白种人及亚洲人比较，2 型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。
5.生活方式：摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病的发生。
导致 2 型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，
以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。
到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低 2 型糖尿病的患病率。
2 型糖尿病的症状特点即其中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
2 型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后 2 小时血糖，特别应做胰岛功能检查。
具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9～6.1 毫摩尔/升，餐后 2小时血糖在 7.8 毫摩尔/升以下。如空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升，餐后2 小时血糖≥11.1 毫摩尔/升，就可诊断糖尿病。如空腹血糖在 6.1～7.0 毫摩尔/升，餐后 2 小时血糖在 7.8～11.1 毫摩尔/升之间为糖调节受损，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能诊断糖尿病及用药的依据。
胰岛功能检查：验者口服 75 克葡萄糖水 300 毫升后观察血糖、
胰岛素、C 肽变化。
治疗 2 型糖尿病的药物分为：
1.口服降糖药：
a.双胍类（如二甲双胍）：这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。
b.磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮）：这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
c.噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）：此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。
d.苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）：这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。
e.α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）：这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
2.胰岛素类药物：
若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射。
不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。
为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。通常，胰岛素注射的频率为 1～4 次/天。
通过减轻体重和加强运动锻炼，有些 2 型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。
目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。2 型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止口服降糖药而注射胰岛素。
另外，对于 1 型糖尿病与 2 型糖尿病的区别：1 型糖尿病的发病与 HLA 抗原有关，2 型糖尿病则与之无关；1 型糖尿病体内可检出 GAD等特异性抗体，2 型糖尿病抗体阴性；1 型糖尿病体内胰岛素绝对不足，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，2 型糖尿病则不需要胰岛素维持生命；1 型糖尿病往往发病较急，容易发生酮症酸中毒，2 型糖尿病则不然。
（3）妊娠糖尿病：妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病（GDM）。糖尿病孕妇中 80%以上为 GDM，糖尿病合并妊娠者不足 20%。GDM 患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患 2 型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复
杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
妊娠糖尿病的影响可从以下五个方面进行分析：
1.妊娠对糖尿病的影响：妊娠可使隐性糖尿病显性化，使既往无糖尿病的孕妇发生 GDM，使原有糖尿病患者的病情加重。孕早期空腹血糖较低，应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能会出现低血糖。
2.糖尿病对妊娠的影响：妊娠合并糖尿病对母儿的影响及影响程度取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者，对母儿影响极大，母儿近、远期并发症仍较高。
3.对孕妇的影响：a.高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，流产发生率达 15%～30%。b.发生妊娠期高血压疾病的可能性较非糖尿病孕妇高 2～4 倍。GDM 并发妊娠高血压疾病可能与存在严重胰岛素抵抗状态及高胰岛素血症有关。c.感染是糖尿病主要的并发症。未能很好控制血糖的孕妇易发生感染，感染亦可加重糖尿病代谢紊乱，甚至诱发酮症酸中毒等急性并发症。d.羊水过多发生率较非糖尿病孕妇多10 倍。其原因可能与胎儿高血糖、高渗性利尿致胎尿排出增多有关。e.因巨大儿发生率明显增高，难产、产道损伤、手术产几率增高。f.易发生糖尿病酮症酸中毒。由于妊娠期复杂的代谢变化，加之高血糖及胰岛素相对或绝对不足，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，血清酮体急剧升高，进一步发展为代谢性生酸中毒。g.GDM 孕妇再次妊娠时，复发率高达 33%～69%。远期患糖尿病几率增加，17%～63%将
发展为 2 型糖尿病。
4.对胎儿的影响：a.巨大胎儿发生率高达 25%～42%。其原因为孕妇血糖高，胎儿长期处于母体高血糖所致的高胰岛素血症环境中。促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育。b.胎儿生长受限（FGR）发生率为 21%。妊娠早期高血糖有抑制胚胎发育的作用，导致孕早期胚胎发育落后。c.易发生流产和早产。早产发生率为10%～25%。d.胎儿畸形率高于非糖尿病孕妇，严重畸形发生率为正常妊娠的 7～10 倍，与受孕后最初数周高血糖水平密切相关，是构成围生儿死亡的重要原因。
5.对新生儿...
篇四：糖尿病的综述
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微血管障碍、 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变[1 ]。
毛细血管基底膜增厚可达原来的 2～ 3 倍, 糖尿病微血管病变常伴有微循环异常, 可导致多脏器病变, 病变分布非常广泛, 尤以肾小球、 眼底、 神经、 心肌、 肌肉等微血管为主, 引起肾小球病变、视网膜病变、 神经病变、 心肌及肌肉病变, 成为决定患者预后的主要因素。2 微血管病变的发病机制胰岛素样生长因子21 (IGF21): DM 时通过高级糖基化终产物(A GE) 的作用, 单核细胞可合成与释放 IGF21。
在动物实验中, 将 IGF21 缓释装置移植兔无血管的角膜囊中, 诱发角膜出现新生血管, 而且玻璃体内注入 IGF21 亦加速新生血管的生成。
有研究发现利用 IGF21 治疗糖尿病时视网膜病变的发生率就显著增加[2]。
而有研究显示, 糖尿病时血清 IGF21水平下降与视网膜病变有关, 因为研究发现糖尿病患者血清IGF21 水平下降在发生视网膜病变的患者中更为明显[3 ]。vW F 是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下黏附蛋白, 是血小板黏附于受损微血管的一个重要因子, 它反应了 血糖及其终产物对微血管内 皮细 胞的作用, 血浆vW F 水平的升高可作为微血管内皮细胞受损的标志。
糖尿病患者血浆 vW F 水平比正常人高, 而伴有糖尿病微血管并发症患者其水平, 机制尚不完全清楚[4]。
在糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变患者中 vW F 水平明显升高, vW F 升高在微量白蛋白尿患者中常与重要的糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变有关, vW F 水平在临床上可作为评价糖尿病肾病及糖尿病视网 膜病变、 全身 性微血管内 皮细 胞损 伤的一项指标[5 ～ 7 ]。
vW F 已成为一项逐渐被重视的实验室检查, vW F 水平检测对于糖尿病慢性微血管并发症的临床意义正在逐渐被多项临床研究所证实。在疾病初期趋化因子可引起单核巨噬细胞及 T 细胞浸润肾组织[8 ], 这些浸润细胞释放出一系列细胞因子、 生长因子等中介物促进细胞增殖及胞外基质积聚, 从而导致糖尿病・542・ 临床医药实践杂志 2008 年 4 月第 17 卷第 4 期
肾病(DN) 的发生和发展[9]。M CP1 在DN 患者中表达水平增加时有报道。
有研究分析表明M CP1 在肾小管上皮细胞、 内皮细胞及浸润的单核细胞中表达增加, 且 DN 患者尿M CP1水平较对照组明显增高, 而血清M CP1 水平无明显变化。Banba 等[10]的实验得到类似结果, 且尿白蛋白与尿M CP1 水平明显相关。
表明DN 患者尿中增加的M CP1 是由局部产生的, 参与对肾脏尤其是肾小管间质的损伤。多元醇通路活跃, 醛糖还原酶 (AR) 催化葡萄糖转变为山梨醇, 山梨醇在果糖还原酶的作用下转化为果糖。
在高糖状态下, AR 活性增加, 视网膜、 神经、 肾脏、 血管、 晶状体、 红细胞等组织的多元醇代谢活跃, 使细胞内山梨醇、 果糖过度堆积, 细胞内渗透压升高, 细胞水肿, 同时细胞内肌醇和谷胱甘肽 (GSH) 水平下降, NADH NAD+比值增高, N a+- K+2A TP 酶活性下降, 细胞、 组织缺氧, 内皮细胞受损, 这些改变促使糖尿病微血管并发症的发生和发展[11 ]。糖化反应的亢进: 高血糖情况下, 各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应, 形成终末糖化产物(A GEs)。
当A GEs 与细 胞 膜上 的 A GE 受 体 (RA GE) 结 合 后, 激 活 蛋 白 激 酶(MA PK) 及核因子 К B (N FςΒ) 信号通路(细胞增殖与炎症)、Ras 通路 (应激和细胞凋亡)、 Rac Cdc 通路 (细胞生长和运动) 以及 JakStat 通路 (基因表达调控) 等[12], 上调多种生长因子如转化生长因 子 Β(TGF2Β)、 碱性成纤维生长因 子 Β(FGF2Β)、 血小板衍化生长因子 (PDGF) 等, 黏附分子如细胞间黏附分子21 (ICAM 21)、 血管细胞黏附分子21 (VCAM 21) 等以及纤溶酶原活化抑制因子21 (PA I21) 等基因表达增加[13 ]促进细胞增殖, 增加血管通透性, 引起巨噬细胞迁移, 刺激内皮素的形成, 增加型胶原、 蛋白聚糖及纤维的合成, 导致细胞外基质扩张、 血管基底膜增厚、 微血管通透性增加、 血流淤滞甚至微血管闭塞等糖尿病微血管病变。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂(PA I) 含量和活性,促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[14]。
高血糖可使组织细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于DA G 形成从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[15 ]。氧化应激: 高血糖通过多种途径增强氧化应激, 高糖促进线粒体电子传递链生成的电力学梯度产生活性氧 (RO S) ,增加超氧自由基的生成[16]。
RO S 主要包括超氧化自由基、 过氧化氢(H 2O 2)、 氢氧自由基(OH-)、 单线态分子氧 (I O 2) 和过氧化脂质(LOOH) 等, 氧化应激主要由 RO S 介导。
糖尿病状态时促进氧化应激的因素包括: 反应性活性氧、 自由基增加,糖基化产物和糖氧化产物形成增加, 抗氧化应激机制减弱。糖尿病患者体内蛋白质、DNA 和脂质的氧化产物增加表明存在氧化应激[17 ], 在高糖状态下线粒体电子传递链产生过多的 RO S, 抑制三磷酸甘油醛脱氢酶 (GA P2DH) 活性, 激活几乎所有已知的与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通道, 包括 PKC 通路、 多元醇通路、 己糖胺通路以及A GEs 形成等。
RO S 水平增高还可通过激活N Fϑ B 上调黏附分子及炎性因子基因转录[18 ]。
此外, RO S 水平增高可通过多种机制使氧化性更强的过氧化亚硝酸盐合成增加, 从而使硝化酪氨酸水平增高, 造成DNA 的损伤, 进一步促进糖尿病微血管并发症的发生发展[19]。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导的 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂 (PA I21) 含量和活性, 促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过 PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[20], 高血糖可使细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于 DA G 形成, 从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[21 ]。一氧化氮(NO): NO 是内皮细胞释放的有效的血管扩张剂, 被称作内皮源性舒张因子, 在保持血管稳定上起关键作用,NO 还可抑制血小板的凝集, 血管平滑肌的增殖以及抑制白细胞黏附于血管壁。M axfield 等[22]采用激光多普勒技术观测神经血液变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管术观测神经血流变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管对去甲肾上腺素(N E) 的敏感性比正常大鼠增加 38 倍。
N E 与NO S 抑制剂N G2nitro2L atginine 合用时,N E 的缩血管敏感性在DM和正常大鼠中分别增加了 116 和 36 倍, 说明 DM 时 NO 生成减少或作用缺陷可导致神经血管内皮依赖的扩张功能受损, 并由此导致血管对收缩因子的敏感性增加。
Zimmermann等[23 ]通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现, 压力刺激引起的血管收缩在糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显, 用 N G2 硝基L 2 精氨酸(NLA) 将两组的 NO S 都抑制后, 可发现正常对照大鼠与糖尿病大鼠有同等收缩, 故 NLA 对糖尿病大鼠的作用减少, 从而认为糖尿病时NO 合成减少。纤溶酶原激活剂抑制物 (PA 21): 在血栓的形成和发展中, PA I21 作为快速作用的抑制剂, 特异性作用于纤溶酶原激活剂起着举足轻重的作用。T sutomu 等[24]观察到糖尿病合并肾病患者 PA I21 水平显著高于无糖尿病肾病的患者, 并且随着肾病病情加重而呈递增趋势, 因而认为 PA I21 升高直接与肾损害有关。
动物模・642・ Proceeding of ClinicalM edicine J,Ap r. 2008,Vol 17 No. 4
型试验证实, PA I21 升高的起因主要源于脂肪细胞对慢性增长的 肿 瘤 死 因 子2Α(TN F2Α)、 胰岛 素 和 转移 生 长 因 子2Β(TGF2Β) 的反应, 认为 PA I21 升高的信息和机制是复杂的,涉及多种介质与脂肪组织本身之间的相互作用[25 ]。综上所述, 引起 DM 微血管病变的因素是多方面的, 主要是机体糖代谢紊乱与微循环障碍。
因此, 在 DM 微血管病变的防治中, 要切实控制好血糖, 中止或者逆转血流异常, 以减少微血管病变的发病率, 提高DM 患者的生活质量。参考文献:[1 ]M axfield E K, Cameron N E, Cotter M A. Effects ofdiabetes on reactivity of sciatic vasa nervorun in rats[J ]. J D iabetes Comp l, 1997, 11 (1): 472.[2]Thrailkiu KM ,O uattrin T,Baker L , et al . Cotherapyw ith recombinantinsulin 2 like grow th factor 1 andinsulin imp roves glycem ic control in type 1 diabetics[J ]. D iabetes Care, 1999, 22(4): 5852593.[3 ]Janssen J A , L ambert S. Circulating IGF21 and itsp rotective role in the pathogenesis of diabetic an2giopathy[J ]. Clin Endocrinol, 2000, 52(1): 129.M orise T, Takeuchi Y, Kaw ano M , et al ....
篇五：糖尿病的综述
病药物治疗综述 糖尿病药物治疗综述随着人民生活水平的日益提高， 糖尿病患病率正急剧增加， 已成为影响人类身体健康的主要疾病之一。
糖尿病是一种进行性发展的慢性、 终身性疾病。
糖尿病若没有及时诊断、 正规治疗可引起多种慢性并发症。
糖尿病（diabetes）
是由遗传因素、 免疫功能紊乱、 微生物感染及其毒素、 自由基毒素、 精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、 胰岛素抵抗（Insulin Resistance， IR）
等而引发的糖、 蛋白质、 脂肪、 水和电解质等一系列代谢紊乱综合征， 临床上以高血糖为主要特点， 典型病例可出现多尿、 多饮、 多食、 消瘦等表现， 即“三多一少” 症状。
糖尿病分为 1 型糖尿病、 2 型糖尿病、 妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病四型。
①1 型糖尿病患者有胰岛 β 细胞破坏， 引起胰岛素绝对缺乏， 有酮症酸中毒倾向， 可发生于任何年龄， 但多见于青少年， 起病急。
代谢紊乱症状明显， 患者需注射胰岛素以维持生命， 包括免疫介导和特发性两种亚型。
需用胰岛素进行治疗， 口服降糖药无效。
②2型糖尿病患者大部分超重或肥胖， 也可发生于任何年龄， 但多见于成年人， 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足， 或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗， 在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。
通常无酮症酸中毒倾向， 但在感染等应激情况下， 也可诱发酮症酸中毒。
2 型糖尿病的遗传易感性较 1 型糖尿病强烈。
由于高血糖发展缓慢， 许多患者早期因无典型症状， 未能引起足够注意， 多年未就诊、 未发现糖尿病， 发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。
③妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病， 确定妊娠后若发现有各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病, 不论是否需用胰岛素或仅使用饮食治疗， 也不论分娩后这一情况是否持续， 均可认为是妊娠糖尿病， 其发生率 1%～3%。④特殊类型糖尿病是由遗传性 β 细胞缺陷、 胰岛疾病、 内分泌疾病以及药物因素所致的糖尿病。
β 细胞功能遗传性缺陷：
包括青年人
中的成年发病型糖尿病（MODY）、 线粒体基因突变糖尿病等； 胰岛素功能缺陷包括胰岛素抵抗 A 型妖精症、 脂肪萎缩型糖尿病及其他； 胰腺外分泌病； 内分泌疾病， 如肢端肥大症、 甲亢、 库欣综合征、 嗜铬细胞瘤等所引起的糖尿病； 药物或化学引起的糖尿病； 如糖皮质激素、甲状腺素、 噻嗪类利尿药等。
糖尿病治疗原则
当你确诊糖尿病时， 先不要急于盲目用药， 应当到医院的内分泌科就诊， 如果病情较轻， 可以首先采用糖尿病饮食治疗和运动治疗。饮食治疗就是根据您的身高确定标准体重（标准体重＝身高－105），再根据标准体重及所从事工作的体力消耗程度， 确定每日所需的总热量。
即是要控制每日摄取食物中的总热量及坚持餐后适当的、 量力而行的运动来达到降低血糖和治疗糖尿病的目的。
如果单纯的饮食治疗和运动治疗就能良好的控制血糖， 就可以不用药物治疗。
如果饮食控制和运动治疗后血糖仍不能达标， 则可选用药物治疗，选择哪种药物须根据病情及胰岛 β 细胞合成和分泌胰岛素的功能，不能盲目用药， 防止出现胰岛 β 细胞衰竭。
选用药物治疗时， 一般从单一用药开始， 如果用药中出现不能耐受的不良反应需要换药时， 请咨询内分泌科的专业医生选择适合您的降糖药物。
有些糖尿病人在第一次就诊用药后长期服用这种药物， 即使到医院看病也仅仅是开药， 这种作法是不科学的， 因为有时候会出现继发性耐药的现象：
即开始服用某种药物效果很好， 服用一个阶段后出现没有明显效果。
如果您的血糖控制良好， 最好每两周或每月监测血糖，检查空腹、 餐后血糖， 有时需要检查餐前、 睡前及夜间血糖， 若出现血糖控制不理想时， 及时调制用药。
如果已经选用三种降糖药联用而血糖仍不能良好控制时， 您就需要到医院内分泌科就诊， 选用胰岛素治疗或胰岛素联合口服药物治疗。
1 型糖尿病病人需要坚持终生应用胰岛素治疗， 在用药过程中监测血糖， 及时根据不同的身体情况调整胰岛素用量。
2 型糖尿病出现下列情况时需胰岛素治疗：
①糖尿病合并酮症酸中毒、 高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时； ②合并重症感染、 消
耗性疾病、 视网膜病变、 肾病变、 神经病变、 急性心肌梗死、 脑血管意外； ③因伴发病需外科治疗的围手术期或需急症手术时； ④妊娠和分娩； ⑤2 型糖尿病病人经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制。
妊娠糖尿病需要胰岛素治疗。
某些特殊类型的糖尿病需要胰岛素治疗：
如全胰腺切除引起的继发性糖尿病等。
注射胰岛素的注意事项
胰岛素分为猪胰岛素、 人胰岛素及胰岛素类似物。
猪胰岛素分为短效和长效。
人胰岛素分为短效、 中效和预混。
胰岛素类似物有超短效和超长效。
需要根据不同的病情选用不同的胰岛素种类。
饮食和运动要做到定点、 定量， 尽量减少低血糖的发生。
注射胰岛素期间要监测血糖。
适时调整胰岛素用量。
胰岛素的注射部位有：
腹部皮下脐周 5cm 以外、 三角肌、 股四头肌、 臀中肌。
各个部位轮流注射， 避免在同一个部位反复注射。
胰岛素的不良反应有：
①低血糖反应：
最常见， 与剂量大、 运动量大及进食少有关， 多见于 1 型糖尿病病人， 尤其是接受胰岛素强化治疗者。
②轻度水肿：
胰岛素治疗初期出现水肿多由钠潴留所致， 可自行缓解。
③视物模糊：
晶状体屈光度改变， 常于数周内自然恢复。④过敏反应：
出现注射部位瘙痒、 荨麻疹样皮疹， 全身性荨麻疹少见，罕见严重过敏反应（如血清病、 过敏性休克）。
处理措施包括更换胰岛素制剂种属， 使用抗组胺药物和糖皮质激素， 以及脱敏疗法等。
严重过敏反应
者需停止或暂时中断胰岛素治疗。
⑤脂肪营养不良：
少见。
注射部位皮下脂肪萎缩或增生， 停止在该部位注射后可缓慢自然恢复， 为防止其发生， 应经常更换注射部位。
使用高纯度或人胰岛素制剂后几乎没有过敏反应和脂肪营养不良发生。
胰岛素患者的希望
随着糖尿病患者的不断增加， 胰岛素的广泛应用， 部分患者对注射胰岛素的抵触情绪及对新剂型的渴望， 在这里介绍一下胰岛素新剂型发展近况， 让糖尿病患者对将来的生活充满希望， 同时免得有的患者上当受骗从而造成经济损失。
胰岛素口服无效， 皮下注射吸收快，作用时间短。
向胰岛素制剂中加入碱性蛋白或锌， 可增加制剂的抗原
性， 不可静注。
注射剂：
①胰岛素泵：
又称为持续皮下胰岛素输注是模拟人体生理胰岛素分泌的胰岛素的一种胰岛素输注系统。
便携式胰岛素泵成为了替代传统胰岛素注射剂的有效方法之一。
目前研究包括开环式泵和闭环式泵两种， 但我国还没有此类药物推向市场， 只能期待研究人员加快攻克难关， 新产品早日与患者见面。
②其他制剂：
包括将胰岛素制成微乳、 脂质体的缓控释注射制剂， 暂没有新产品面市。
吸入制剂：
主要经肺、 经口腔黏膜和经鼻腔黏膜给药吸收。
以经肺吸收研究为多， 制剂有干粉状和可溶性液体两种， 使用时经雾化由肺泡吸收。
由于肺表面积大且渗透性好， 而成为胰岛素给药的理想途径。
目前安万特公司的胰岛素吸入剂 Exubera 已在欧洲申请上市, 国内暂无生产销售。
口服制剂：
虽然口服胰岛素是最佳给药途径， 但由于胰岛素分子过大且为亲水性， 不能通过黏膜， 且胃肠道摄取胰岛素的生物利用度极低和胰岛素在胃肠道被酶分解并发生化学性降解的特点， 进而克服胰岛素缺点把不利变为有利成为科研人员课题。
近年针对胰岛素口服制剂研究产生了一定进展， 但目前这种给药技术的应用还停留在临床研究阶段。
其他制剂：
包括透皮贴剂胰岛素、 植入制剂、 直肠给药制剂、 鼻腔给药制剂、 眼部给药制剂等。
以上胰岛素新剂型共同的目特点都是使得未来的胰岛素制剂能够更有效地控制糖尿病病情， 减少并发症和不良反应的产生， 从而减少糖尿病人的治疗痛苦， 提高患者的生存质量和延长糖尿病患者寿命。
但在这里提醒广大患者和医务工作者， 以上胰岛素新剂型正在研究中， 还没有应用于临床， 对社会上的宣传的口服胰岛素等新剂型不要轻易相信、 禁防上当给患者带来经济损失，而且要购买新药要去正规单位购买并看有没有国家生产批准文号和进口批准文号， 不要轻易轻易相信广告， 要咨询专业医务人员。
篇六：糖尿病的综述
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄...
篇七：糖尿病的综述
交流2012年第9卷第25期
药品评价
35Experience葡萄糖是细胞生长的重要调节因子， 骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要组织之一。
研究表明葡萄糖灌注后约75%的糖被骨骼肌摄取， 骨骼肌既是胰岛素作用的重要靶组织， 也是胰岛素抵抗的主要部位[1,2]。
当机体血糖升高时， 骨骼肌的各种类型细胞及基质均可受损， 因此骨骼肌成为糖尿病损害的主要靶器官之一， 同时肌肉病变和损害到一定程度， 又加重了外周胰岛素的抵抗， 使机体的糖相关代谢紊乱进一步加重[3]。
本文就糖尿病引起骨骼肌病变作一综述。
糖尿病骨骼肌肌病包括糖尿病肌病(Diabetic Myopathy， DM)和横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis， 合并糖尿病酮症和非酮症糖尿病昏迷时)。
广义的糖尿病肌病包括糖尿病心肌病和糖尿病平滑肌病， 这两种疾病和横纹肌溶解症不是本文的讨论范围。发病机制和病理研究糖尿病肌病的 具体发病机制目 前尚不明确[3]， 最为学者接受的致病机制是糖尿病的微小血管病变和大血管动脉粥样硬化引起肌肉缺血， 从而产生一系列炎性免疫反应致肌肉病变坏死， 在致病范围到达一定水平产生临床症状[4]。
通过肌肉活检和糖尿病动物模型的研究主要有如下的可能因素参与。1. 血管因素1.1 血管基底膜增厚
基底膜增厚是糖尿病微血管病变的特征性病理改变之一， 糖尿病肌肉组织超微结构和主要病理改变(见图1， 2) [5-7]。
由于基底膜增厚， 加大了血液和组织间物质交换距离， 阻碍氧弥散和代谢物质交换， 加重肌肉组织缺氧和损伤。
电镜发现微血管变化：
肌细胞间的毛细血管内皮细胞损伤程度不同， 轻者胞饮泡增多， 形成穿皮性管， 或充满整个内皮细胞胞浆；重者细胞内可出现70%的溶解区，其中有较大的空胞饮泡及低电子密度颗粒状或云絮状蛋白质沉积， 也可见胞体完全溶解消失， 导致基底张华 硕士生导师 , 卫生部北京医院神经内 科主任医师， 主要从事神经免疫学方面工作。
在日 本京都国立宇多 野病 院做访问 学者近3年， 先后 担任的社会兼职包括：
国际多 发性硬化论坛委员 会委员 ， 中华医学会神经免疫学分会委员 ， 中国免疫学会神经免疫学分会委员 ，北京神经科学 理事会理事, 北京中西医结合学会神经内科专业委员 会副主任委员 ，《英国医学杂志中文版》 通讯编委， 《中国神经免疫学和神 经 病 学 杂 志 》 编 委，《中华临床医师杂志》 特邀审稿专家等。
书写和参与 完成论文1 00余篇、 论著6部。Summary of diabetic myopathy糖尿病肌病综述卫生部北京医院神经内科神经免疫中心 殷剑 张华中图分类号
587. 1 文献标识码 A 文章编号 1 672-2809(201 2)25-0035-07关键词
糖尿病； 肌病； 横纹肌万方数据
经验交流E36
药品评价
2012年第9卷第25期Experience膜裸露， 形成了“无细胞性微血管” (图1)。
周细胞也可见丰富的胞饮泡。
普遍看到血管基底膜显著增厚， 内皮细胞和周细胞的基底膜均增厚几倍至几十倍， 呈中电子密度， 或均质状， 或复层化， 各层间可见少许散在的胶原纤维和变性的细胞碎片。
也可见一些毛细血管内皮细胞增生， 血管几近闭塞。
偶见细胞核及核仁巨大的内皮细胞。1.2 新生血管数量减少
近年来， 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在骨骼肌生长发育、 肌肉内血管生成和肌肉损伤后修复中的作用逐渐受到关注。
糖尿病患者腓肠肌肌肉活检结果提示， 糖尿病骨骼肌中闭塞血管周围侧支血管明显减少， 其中bFGF和VEGF在动脉阻塞病理进展及侧支血管建立过程中均起着极其重要的作用[8]。
国内外学者发现高糖环境会抑制肌肉bFGF mRNA 的表达， 并使bFGF发生非酶蛋白糖基化， 引起内源性bFGF的破坏和bFGF促有丝分裂活性的丧失，
bFGF量和活性的下降可能是导致糖尿病患者肌肉萎缩和肌肉无力的重要原因之一。
在动物实验中还发现， 糖尿病大鼠缺血骨骼肌VEGF呈低水平表达[9]。
因此VEGF水平下降可能也是糖尿病骨骼肌萎缩的重要原因之一。1.3 非酶蛋白糖基化
实验中发现非酶蛋白糖基化这一蛋白质修饰过程对肌球蛋白(myosin)的结构和功能有显著的影响， 主要是肌球蛋白的力学下降， 并与葡萄糖的剂量呈正相关[10]。
另外， 非酶蛋白糖基化会引起骨骼肌微血管基底膜增厚， 影响肌组织的代谢物质交换， 加重其缺血、 缺氧损害。1.4 糖代谢紊乱也可引 起周细胞(又称rouget cell或壁细胞)变化
周细胞缺失使微血管失去完整性。
理论上周细胞数量越少， 被覆率越低， 则微血管屏障功能越差[6]。2. 代谢因素2.1 氧化应激
氧化应激是指体内活性氧化物质(ROS)的产生和抗氧化防御体系之间失衡， 从而导致组织损伤的一种状态。
是糖尿病多种并发症产生的核心经典代谢因素。
Brownlee提出， 高血糖导致内皮细胞线粒体生成超氧阴离子增多。
而超氧阴离子增多会进一步引起糖基化终产物(AGEs)的形成、 多元醇旁路激活、蛋白激酶C途径和氨基己糖途径的激活， 引起细胞功能紊乱， 导致并发症的发生[11-14]。2.2 线粒体损伤
线粒体是细胞的氧化中心， 糖尿病肌组织的线粒体形态失常(图1)， 多数呈现扩张， 可见嵴断裂、 基质溶解、 空泡形成， 甚至结构完全破坏等变化。
线粒体损伤后， 还可导致糖尿病患者骨骼肌内自由肉毒碱不足， 线粒体对长链脂肪酸的转运受到限制， 脂质在线粒体旁堆积， 加上大量脂肪酸氧化后聚图1
①肌细胞内膜下、 肌原纤维间均可见大量糖原颗粒及均质状或颗粒状蛋白 质沉着( × 1 2400) ； ②肌细胞内线粒体聚集一体形成巨大髓磷(× 30000) ； ③肌细胞间微血管基底膜增厚， 复层化， 其间有胶原纤维及均质状或颗粒状蛋白 质沉着， 并见细胞碎片和髓磷体(× 7500)； ④微血管内皮细胞坏死、 崩解、 脱落， 形成“无细胞性微血管” ， 其基底膜显著增厚(× 1 9500)。图2
肌纤维萎缩变性坏死， 间质充血水肿， 纤维增生， 可见炎症细胞浸润(HE× 400)万方数据
经验交流
2012年第9卷第25期
药品评价
37Experience集的代谢产物， 引起细胞内酶系统活性的降低， 最终整个骨骼肌细胞出现病理改变， 发生肌组织的变性、崩解。
有作者发现在尾静脉内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型中， 1个月 糖尿病大鼠股四头肌组织总超氧化物歧化酶活性与对照组相比明显增高， 3个月后指标开始正常化。
说明糖尿病大鼠早期股四头肌就已存在明显的氧化应激， 氧化应激在糖尿病肌病的发生发展中起重要作用[15]。
形态学观察表明， 在糖尿病大鼠3个月 时股四头肌出现病理改变， 随着病程的延长， 病理改变越严重。
有研究表明， 在链脲佐菌诱导的糖尿病大鼠， 氧化应激使肌性调节因子表达下降，肌肉增强因子1(MEF-1)DNA结合活性降低， 肌肉肌酸激酶的合成以及肌浆球蛋白的重链和轻链受损。
结果提示， 氧化应激启动了使肌肉受损以及肌肉修复受阻的级联放大反应[16]。2.3 晚期糖化终末产物(AGEs)形成
葡萄糖上升引起AGEs形成增加[17]。
过多的氧自 由基引起细胞膜损伤， 导致细胞的结构和功能损伤， 还会导致骨骼肌的胰岛素抵抗。
Amber发现糖尿病大鼠存在肌肉膜修复障碍。
此修复缺损可被长时间暴露在高糖培养的肌肉细胞中模拟。
同时发现AGE的形成如果被抑制， 可以消除这种糖诱导肌肉细胞修复障碍。
高糖的条件缺乏下， 可以通过提高AGE结合其受体(RAGE)， 或仅仅是增加肌肉细胞AGEs的浓度， 肌肉细胞修复障碍可以被诱导出来。
说明AGE的形成和RAGE的结合在糖尿病肌肉病变中起重要作用， 并通过损害肌肉细胞的膜修复而致病[18]。2.4 蛋白 激酶C(PKC)
PKC处于细胞内众多信号通路的中心， 具有重要的生理功能。
高血糖状态下， 二脂酰甘油(DAG)合成增加， 激活PKC引起骨骼肌病变。PKC可以间接或直接地影响糖原的合成， 而肌肉组织正是利用糖原和葡萄糖作为能量来源来保持细胞的正常结构和功能的。
PKC通路的激活与多元醇通路、 己糖胺通路、 AGEs通路等各种通路的激活同时存在，并且互为因果， 在血管损伤过程中相互促进。
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性降低， AMPK是一种重要的应激蛋白激酶， 可以协调机体内代谢和能量需要，在骨骼肌中具有促进葡萄糖摄取，
在肝脏抑制肝糖原生成的作用。
当AMPK数量减少或活性降低时， 骨骼肌代谢紊乱， 引起或加重糖尿病骨骼肌病变。
有研究显示， 药物或运动均能增加正常人类肌肉组织、 链脲佐菌素糖尿病模型小鼠及2型糖尿病患者肌肉组织中的AMPK的活性[18,19]。2.5 葡萄 糖转运蛋白 4(GLUT4)缺乏
在骨骼肌细胞上， 葡萄糖载体GLUT4 无论是基础状态或在胰岛素刺激下， 对葡萄糖转运都起重要和决定作用。
而这种载体仅存在于细胞质膜(plasma membrane，
PM)和 细胞内膜(intracellular membrane， IM)， 即细胞器膜上[6]。
胰岛素的作用之一就是使高尔基体囊泡池中的GLUT4转运到细胞膜， 从而促进葡萄糖进入细胞。Shulman等采用放射性核素示踪方法发现， 在胰岛素抵抗患者骨骼肌中的葡萄糖浓度降低， 且与GLUT4的浓度与活性的降低有关[20]。
通过基因敲除的方法，发现GLUT4纯合子基因敲除鼠表现出中度高血糖、脂代谢异常等多方面异常， 提示GLUT4不仅是转运子， 也是整体葡萄糖代谢的调节因子[21]。
GLUT4的减少既可以发生在蛋白质转录过程， 也可能发生在翻译水平。
分子生物学研究发现， 糖尿病大鼠骨骼肌细胞中GLUT4 mRNA含量明显低于正常， 使GLUT4表达减少， 导致高血糖状态下骨骼肌细胞转运和摄取葡萄糖的能力降低[22]。2.6 泛素蛋白水解酶复合体通路激活
糖尿病患者的胰岛素绝对或相对不足， 使泛素蛋白水解酶复合体通路激活， 肌肉蛋白质代谢呈负平衡， 导致肌肉逐渐萎缩。
胰岛素通过对此通路的调节在骨骼肌蛋白更新中起重要的作用。2.7 钙超载降低
动物实验发现， 高血糖会使骨骼肌钙超载降低40%[23]。
肌细胞中线粒体和肌浆网的损害，在细胞内钙的失衡中起重要的作用。
钙离子的缺乏使肌肉收缩的启动过程受到影响， 导致了肌无力。也有研究发现糖尿病肌组织中存在明显的细胞凋亡前状态， 细胞凋亡相关分子Fas/Fasl和caspase23有明万方数据
经验交流E38
药品评价
2012年第9卷第25期Experience显表达， 电镜下表现与细胞凋亡早期改变相一致[24]，提示细胞凋亡通路参与骨骼肌病变的可能性。3.神经性因素肌肉中的周围神经纤维、 雪旺细胞均有超微结构改变。
山梨醇和果糖的聚积， 引起雪旺细胞及神经纤维的肿胀。
高血糖竞争性抑制肌醇的摄取及合成，导致钙调节蛋白和Na+-K+-ATP酶活性的降低， 神经细胞及神经纤维的钠浓度升高及水肿， 影响了神经传导速度。
高血糖引起的氧化应激增强亦加重了神经组织的损伤。
血管病变导致了神经缺血， 血管活性因子对血管舒缩功能调节的异常， 均是糖尿病神经病变的重要因素。
周围神经支配肌肉， 同时提供多种神经生长因子如脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor， BDNF)和神经营养素23(neurotrophic23， NT23)以及物质， 可以通过刺激运动神经元分化和促进其存活来恢复肌肉质量。临床特点和诊断糖尿病肌病， 最初在1 965年Stener首先报道类似疾病， 特点是肿瘤样局灶性肌变性肌病。
当时使用的诊断是糖尿病缺血性肌病(diabetic muscle infarction) 。
在以后的临床实践中使用过糖尿病肌坏死(myonecrosis)， 糖尿病近端肌萎缩症等名词描述类似的糖尿病相关的骨骼肌病变。
现代临床认为糖尿病肌病是一谱系疾病， 包括肌肉出血， 心肌梗死、 坏死、 纤维化和脂肪萎缩。1. 临床特点[4,25-34]1965年以后， 类似人群糖尿病肌病的报道并不是很多， 糖尿病肌病是一种较易被忽视的糖尿病并发症， 易漏诊、 误诊， 多发生在病程长、
血糖控制不佳的患者。
起病初期常有肌肉疼痛，
随后出现局部皮肤肿胀(见图3)及肿块。目前未见大组的临床流行病学调查资料。
文献推测占糖尿患者群发生率大约是0.8%。
2004年有作者检索全世界的英文医学文件检索到116例患者。
其中大多是1型糖尿病患者， 113例患者最初的糖尿病肌病发生在大腿肌肉占80％， 发生在小腿肌肉仅17％， 大腿和小腿肌肉同时受累占2％， 只有一例患者上肢受累。
在相同或不同部位的复发是常见的。
在84例综述患者中45％复发。
双侧肌群同时受累产生临床症状仅占所有糖尿病肌病的1/3。
大约97%的患者有其他糖尿病小血管病变的并发症(80%糖尿病肾病， 64%周围神经病，60%糖尿病视网膜病变)。
在美12例糖尿病肌病的患者中有9例糖化血红蛋白测定>7%。
股四头肌为最常见的受累部位， 其他肌肉也可受累， 以单侧多见。
临床特征参见表1。但近来研究和上述临床特点报道不符合。
2010年Huang报道在过去79个月 内随访中， 发现16例确诊糖尿病肌病。
14例(88％)患者有2型糖尿病， 1型糖尿病占(12％)。
4例(25％)有多个位置的疾病。
在大腿受累中的糖尿病肌病， 大腿前肌群均受累， 在小腿受累中的糖尿病肌病， 小腿后部肌群(90％)的影响。
8例患者出现四肢肌梗塞和坏死。
在大多数情况下， 血沉、肌酸激酶水平、 糖化血红蛋白水平明显升高。
合并糖尿病小血管并发症肾病(50％)、 神经病变(50％)、 视网膜病变(38％)。2. 实验室检查如肌酶和血沉敏感性尚好， 对诊断有一定的帮表1 116例DM病患者临床和实验室特点总结临床及实验室特点年龄(平均)41岁男/女55/61糖尿病持续时间平均15年1型糖尿病(%)74视网膜病变， N(％)60肾病， N(％)80周围神经病变， N(％)64急性起病， 症状， N(％)90肿痛， N(％)99摸到肌肉肿块， N(％)白细胞计数>11× 109/L， N(％)4435ESR> 50mm/h， ...
篇八：糖尿病的综述
城乡企业卫生 2009 年 8 月 第 4 期 （总第 132 期）低血糖是糖尿病的严重并发症之一,常常发生在老年糖尿病患者的治疗过程中,而且多以损害脑功能为主。临床表现多种多样,极易误诊,如不及时正确诊治就会造成严重的后果、不可逆的脑损害，植物人，多脏器损害及死亡。
临床医生应全面细致的掌握相关知识，避免不良后果的发生。
现就其临床表现及其机理，综述如下。1低血糖的临床表现1.1交感神经兴奋症状台培春[1]、刘新民[2]等述，糖尿病最常见的低血糖表现症状与体征为非特异性,通常以交感神经兴奋症状为主,临床上表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢体震颤、收缩压轻度升高;也有中枢性神经缺糖症状,表现脑功能障碍,精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈动作、肌张力增高性痉挛、昏迷。梁丹[3]述， 临床表现取决于血糖下降的速度,多以1.2偏瘫交感神经兴奋及高级神经功能失常为主要症状,在长期 2 型糖尿病并伴自主神经功能损害患者,以低血糖引起的脑功能障碍为主要表现，而交感神经和肾上腺髓质兴奋性表现不典型，局部损害可表现为偏瘫、四肢瘫痪、肢体抽搐。
头颅 CT 或 MRI检查示腔隙性脑梗死, 均排除引起症状的责任性病灶的可能。王凯华等[4]总结，因偏瘫误诊为脑血管意外的比率高达 63 % 。李玉亭[5]、杨英[6]、孙杰[7]认为老年性糖尿病在降糖治疗过程中常发生低血糖症，由于其临床特点及表现复杂多变，易误诊为急性脑血管病。1.3抽搐张艳华[8]、林茵[9]、刘咏听等[10]述， 在低血糖误诊疾病中误诊癫痫病，并认为低血糖症的临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、 个体反应性和耐受性不同而表现多样化, 如血糖下降迅速, 则交感神经过度兴奋症状突出而无神经缺糖症状；如血糖下降缓慢, 以脑功能障碍状为主， 因以抽搐表现为主故误诊为癫痫。王稳全等[11]对糖尿病低血糖误诊为癫痫的均有论述。1.4精神异常王岑立[12]报道以精神症状为主诉者 5 例， 表现为狂躁、谵语、行为障碍及人格改变等症状。
另 1 例男性老年糖尿病患者, 因在公共场所排尿以精神病就诊, 急测血糖1.05 mmol/L。
王稳全[11]观察 16 例在发病时表现为意识障碍者4 例精神异常，丁景莉[13]观察 35 例糖尿病低血糖症误诊病例，其中误诊精神病者 4 例。
表现为：
精神异常、躁动不安、多语、哭闹、幻觉、幻想。1.5心绞痛，心律失常王岑立[12]报道以心前区疼痛,心电图提示 “心肌缺血”患者 8 例。
低血糖时导致心肌损害，严重者诱发心肌梗死、心律失常、甚至猝死。
师战强[14]报道 8 例患者部分有不同程度心电图异常,其中房颤 1 例，各种类型的期前收缩 6 例，ST 段压低 4 例，T 波低平及倒置 4 例。
丁景莉[13]报道35 例糖尿病低血糖症误诊，其中误诊冠心病者 11 例。李德强等[15]观察发现老年糖尿病患者伴1.6阵发性高血压阵发性高血压低血糖。
发生低血糖时主要表现为阵发性的高血压。丁景莉[13]报道 35 例糖尿病低血糖症误诊，其中误诊高血压者 4 例。1.7甲亢刘咏听[10]总结,他院 1999~2005 年诊断糖尿病低血糖症病例,误诊率为 3.7%。
误诊 1 例表现为交感神经兴奋症状,无明显饥饿感, 加之忽略了血糖的检查, 故首先考虑为 “甲亢”。林财威[16]、 张守山[17]论述低血糖是血葡萄糖低1.8昏迷于 2.8mmol/L 的临床综合征。
低血糖直接损害中枢神经, 短期的低血糖反应比短时间高血糖损害更大。
首先大脑皮质受抑制, 出现嗜睡症状，进而皮质下中枢包括边缘系统、网状结构、基底节、 下丘脑及植物神经受累, 最终中脑延髓受累, 出现意识模糊、昏睡及昏迷。
赵建清[18]论述人体组织主要靠血糖供应能量, 中枢神经系统不能合成葡萄糖,且储存的糖原较少，故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱， 如长期严重的低血糖未及时纠正,会导致永久性神经系统损伤, 甚至死亡。
临床上均可出现昏迷、言语障碍、肢体活动障碍。
郭畅群[19]、邵桂珍等[20]均观察了大量糖尿病低血糖症昏迷误诊病例。罗国春[21]述严格控制血糖可能使低血糖1.9无症状低血糖的发生明显增加, 而且治疗引起的严重低血糖导致的致残、致死时有发生。
低血糖可以表现为有症状低血糖,亦可表现为无症状低血糖， 但无症状低血糖的后果往往要比有症状低血糖更为严重。
升葡萄糖调节缺陷决定了患者容易发生低血糖。
糖尿病患者中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖的反应缺陷主要表现为低血糖症状阈值下调 。2低血糖相关的诱因赵建清[18]分析认为，老年糖尿病低血糖症昏迷原因为: （1）患者症状不典型、病程较长,对降糖药物治疗顺应性差。
（2）
对治疗糖尿病药物的认知性差,用药随意性大,又缺少血糖监测。（3）
合并肝肾病变,影响了降糖药在体内的浓度,并使胰岛素清天津市汉沽中医医院内一科（300480 ）
方秀梅糖尿病低血糖症状及原因分析（综述）摘要：低血糖是糖尿病的严重并发症之一,常常发生在老年糖尿病患者的治疗过程中,其表现多样，有交感神经兴奋症状，有中枢性神经缺糖症状，以及无症状低血糖等。
临床易误诊、漏诊，如不及时正确诊治就会造成严重的后果、不可逆的脑损害，植物人，多脏器损害及死亡。
临床医生应全面掌握老年患者，尤其合并多种并发症的糖尿病患者降糖药的代谢清除规律的变化，多种药物之间的相互影响，应激状态血糖变化，降糖幅度、速度以及相关疾病的诊断。
加强健康教育与护理，指导合理的糖尿病饮食与运动。关键词：糖尿病低血糖；症状；原因临床医学50--
中国城乡企业卫生 2009 年 8 月 第 4 期 （总第 132 期）除缓慢。
（4）
同时应用治疗其他慢性并发症药物。邵桂珍[20]总结老年糖尿病大多多病并存，应用药物种类繁多，有些非降糖药物可增加胰岛敏感性， 如血管紧张素转换酶抑制剂、 阿司匹林，以及非特异性解热镇痛药、磺胺类药、H22 受体拮抗剂、钙离子阻滞剂、β 受体阻滞剂、 喹诺酮类抗生素和抗真菌药物等。
这些药物和降糖药物联合应用能增强降糖药的作用，易促发低血糖症发生。
镇静、安眠药物可增加低血糖的发生率，易导致 “睡眠中低血糖”。王稳全[11]总结：（1）
进食量少,延迟或遗忘进食，合并感染、肠胃炎及肾功能不全者进食量减少， 却没有及时减少降糖药物剂量，最终导致低血糖。
（2）
运动时间选择错误及运动量过大。
（3）
糖尿病知识缺乏:没有认识到监测血糖、肝肾功能的重要意义,出现功能障碍及血糖变化时未及时调整用药,出现感染及发热时未及时就诊,从而未得到有效的治疗。
（4）
单纯追求血糖达标致低血糖的发生率增加。（5）
酗酒增加低血糖的发生率:酒精有抑制肝糖原分解及糖异生作用,同时可增强胰岛素的降糖作用。另外,由于饮酒后兴奋,运动量增大,降低了患者对低血糖症状的敏感。
同时，酒精导致肝功能不同程度的受损亦是引起低血糖的原因。参考文献[1]台培春，邵秀平，王芳。
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糖尿病与无症状低血糖。
国际内分泌代谢杂志，2006，26 （6）
：397。骨质疏松 （osteoporosis）
是老年人的一种常见病，主要表现为骨量减少、 骨组织微细结构破坏、 骨脆性增加和易发生骨折。因此，该病日益受到人们的重视。自 Albright1941 年首先将骨质疏松列为临床疾病后， 骨质疏松性骨折的发病率逐年上升[1]。
但目前对其发病机制及愈合方式尚缺乏了解，临床防治效果不理想，且再次骨折发生率高[2]。
随着骨质疏松症预防和治疗的发展，要求对这一疾病做更深入和广泛的了解，选择和建立一个较理想的实验动物模型是开展骨质疏松病因研究和药物治疗的关键。目前可用于骨质疏松实验研究的动物主要有大鼠、小鼠、兔、羊、狗、猪、灵长类动物 （除人类外）
等，以大鼠为主。
它们在实验研究中均有各自的优缺点，我们应根据研究目的，选择尽天津市天和医院骨科（300050 ）
陈旭骨质疏松动物模型的研究进展（综述）摘要：骨质疏松 （osteoporsis)是老年人的一种常见病，主要表现为骨量减少、骨组织微细结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折。
因此，该病日益受到人们的重视。
自 1941 年将骨质疏松列为临床疾病后，骨质疏松性骨折的发病率逐年上升，但目前对其发病机制及愈合方式尚缺乏了解，临床防治效果不理想，且再次骨折发生率高。
随着骨质疏松症预防和治疗的发展，要求对这一疾病做更深入和广泛的了解，选择和建立一个较理想的实验动物模型是开展骨质疏松病因研究和药物治疗的关键。
本文就目前常用的实验动物模型及其特点综述如下。关键词：骨质疏松；动物模型；建立临床医学!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!51--
篇九：糖尿病的综述
尿病及其慢性并发症的康复治疗 吴秀英 李长贵。(青岛大学医学院附属医院山东 青岛
266003
1
康复科
2
内分泌科) 心血管并发 症是 2 型糖尿病病人致 死、致 残的 主要 原 因关节病变是老年糖尿病病 人的常见并发症 均严重影 响 老年糖尿病病人的生活质量。老年糖尿病病 人一旦出现心 脑血管并发症和关节病变 应 在积极 内科治疗 的同时根据 病人的情况尽早开始康复治疗。康复治疗可使 2 型糖尿病 病人的代谢紊乱得到更好的控 制_】]。现将糖尿病并发心脑 血管病及关节疾病病人 的康复治疗进展综述如下。
l
糖尿病并发脑卒中的康复治疗
糖尿病是缺血性脑 血管病 的重要危险 因素 j。临床资 料显示糖尿病病人脑梗死尤其是腔隙性脑梗死的发病率明 显增加 ]。在并发急性脑血管病期间糖代谢紊乱进一步加 剧 如果代谢紊乱不能及时得到改善则再次卒中或缺血范 围扩大的危险性明显增加 病死率 明显升高 如果及时进 行 康复治疗可明显改善代谢紊乱降低再次卒中的发病率和病 死率 E4]。Sato 等
报道 33 例并发糖尿病的脑血管病病人 急性期后均进行康复治疗 所有病人的血糖控制均比康复治 疗前明显改善其中 21 例病人在康复治疗期间糖尿病治疗 方案未做任何改变但血糖水平明显降低9 例病人口服降 糖药平均剂量减半胰岛素用量平均从每天 32 U 减至每 天 21 U。提示适时、适度的康复锻炼能加强血糖控制改善代 谢紊乱状况。
脑卒中后的康复治疗主要是偏瘫肢体的功能康复锻炼 康复治疗的时机选择非常重要 。一般而言 康复治疗开始 的 时间越早越好 即只要病人神 志清醒 生命体征稳定 即可开 始。发病后 6 个月内均为有效康复期 最佳时间是在发病后 3 个月以内。若病程 1 年以上 则康 复治疗的效果 和病人肢 体功能恢 复的速度都会降低 。一般脑梗死病人病后 23 d 脑出血病人病后 7 d 既可开始康复治疗 这个时期进行康复 治疗 能使病人肢体功能恢复的速度加快 j。
根据病人的病情康复治疗可分 3 期进行 即初期或软瘫 期、中期或痉挛期 、恢 复期”一。根据各时期 的特点选择不同 的康复治疗方法 。初期软瘫期病人患肢肌力和肌张力均低 下该期的治疗原则是利用躯干肌的主动性活动 通过联 合 反射 、共同运动 、姿势反射等手段 诱发瘫痪肌群收缩 防止 各种并发症和二次损伤的发生。治疗方法主要有 采用对抗 痉挛的体位 按摩和被动活动患肢 以改善血液循环促进息 侧肢体的功能恢复采用兴奋性 的促进手法提高肌张力促 进肌群收缩 此外还有体位转换和平衡训练、针 灸理疗等方 法 。此期康复 iJiI 练中应注意加强对患侧肢体关节的保护防 止关节的损伤 。中期患侧肌张力增高 表现为肌 肉痉挛该
期康复治疗的 目的是进一步平衡肌张力 加强对近端大肌群
活动的控制能力强化对 中间关节 的控制。主要措施包括
采用抑制性体位打破肌痉挛模式 采用抑制性手法降低肌
张力进行 中级医疗体操 、理疗等。恢复期治疗的 目标是加
强对运动技能的控制并提高动作的速度改善离心性收缩
的控制能力。主要方法有进一 步加强患侧肢体的协调性运
动促进分离运动的进一步完善 强化患肢功能训练防止各
种偏瘫并发症。
2 糖尿病并发冠心病的康复治疗
糖尿病病人发生冠心病的危险是 一般人 群的 24 倍 。
其冠心病表现为疼痛不明显冠状动脉病变以多支为主狭
窄程度较重 预后 差病死率高 。Vibergsson 等
对 267 名
男性和 210 名女性 2 型糖尿病病人随访 17 年结果显示 在
校正了冠心病的其他危险因素后与非糖尿病病人相比男
女糖尿病病人冠 tX,病死亡的相对危险度分别为 20 和 24
在 55 岁时诊断糖尿病可使病人寿命缩短约 5 年。
糖尿病并发冠心病病人康 复治疗 的 目是改善病人的心
理状态 阻止或逆转动脉粥样硬化过程减少再次心肌梗死
或猝死的危险 缓解心绞痛 。传统康复治疗 的对象主要是病
情稳定的心肌梗死病人、冠状动脉分流术后和冠状动脉腔 内
成形术后病人。近年来 康 复治疗对象扩大至心绞痛 、心律
失常 、心脏移植术后及心功能衰竭病人。实际上冠心病康复
治疗可扩展到有冠心病高危因素而尚未发病的人群以达到
一 级预防的 目的 l6 。
糖尿病并发冠心病的康复治疗可分为 3 期 即急性心肌
梗死住院期康复(I 期)、急性心肌梗死出院后康复(1I 期)和
慢性冠心病或慢性期康 复(UI 期) ]。急性期康 复治疗 的主
要 目的是减轻绝对卧床休息对肌 肉和心血管调节的不利影
响防止静脉血栓、肺 栓塞、肩手综合征和体位性低血压 减
轻抑郁和焦虑促进体力恢复。国际上流行的康复程序为
Wenger、Pollock 急性心肌梗死住院期康复程序。Ⅱ期康复
治疗的 目的为逐步恢 复一般 日常生活活动能力 康复治疗 的
内容包括室内外散步、医疗体操、气功、家庭卫生等_6]。Ⅲ期
康复治疗的 目的是巩固 Ⅱ期康 复治疗成果控制危 险因素
改善和提高体力活动能力和心血管功能 恢 复以前的生活和
工作。
冠心病的康复治疗能提高病人急性心血管事件后 的生
活质量 缓解压力并降低后期死亡率 20
25
_】
。对并
发缺血性心脏病的 2 型糖尿病病人进行 多方式康复治疗能
改善凝血一纤溶系统活性改善碳水化合物和脂代谢紊乱降
低 fl,肌梗死 的发病率 。Lear 等? 报道对 302 例病人 (其 中
53
曾患心肌梗死 73
曾行血管再通术 2O
息糖尿病)
